对坦克内乘员的受伤特点和早期救治进行研究的意义和途径

在现代高技术局部战争中 ,坦克等装甲兵器既是主要的突击武器 ,也是被攻击的重点 ,因而其乘员的伤亡与救治日益引起人们的重视。针对这一情况 ,作者从研究需求性、研究的真实性和结果的指导性三个方面论述了“作战兵器密闭舱室内人员受伤特点与救治原则”研究的意义 ,并从武器部门与医学单位结合的角度指出了研究途径 ,其中也特别指出军民合作研究的重要性

心房颤动f波振幅和时限的诊断及其价值

中口径穿甲爆破燃烧弹对坦克内绵羊致伤的试验研究

为了解中口径穿甲爆破燃烧弹对坦克内绵羊的致伤特点 ,用某型中口径炮发射同样口径穿甲爆破燃烧弹 ,在 10 0m距离向坦克前甲板射击 ,试验后检查动物伤情。结果在坦克内的 4组共 16只动物中有 2只即刻死亡 ,其余 14只均受到了不同程度的弹片伤、冲击伤、复合伤 ,其伤处总数为 15 7处 ,致伤率达 10 0 %。说明反装甲武器侵彻坦克后 ,致绵羊伤情复杂、严重 ,死亡率高 ,加之舱室类兵器机动性强 ,内部空间小等特点 ,给救治带来困难

破甲弹侵彻钢板后防护效果试验

为了解反坦克武器侵彻钢板后 ,采用钢板和防弹背心两种防护方法的防护效果 ,用某式坦克所配大口径炮 ,在 10 0m距离发射大口径破甲弹侵彻 180mm厚钢板 ,钢板后布放绵羊 ,实验分为钢板遮挡防护组、防弹背心防护组和无防护组。试验后进行有防护和无防护对照 ,同时观察两种防护效果的差异。结果发现 ,有防护可以大大减轻受伤几率和受伤程度 ,且钢板防护效果优于防弹背心。提示作战时坦克内应采取防护措施

反坦克武器击中坦克时舱室内有害气体测试方法的探讨

为探讨在模拟实战条件下 ,坦克受到反坦克武器攻击后舱室内有害气体的取样方法和分析方法 ,用 3种武器发射 3种弹药攻击坦克 ,在远距离控制取样设备 ,取样后在实验室进行坦克舱室内有害气体浓度分析。结果取样成功 ,坦克被击中后 ,一氧化碳气体含量有明显的增高 ,氮氧化物、二氧化硫增高幅度不大 ,氧含量无明显变化。说明对坦克舱室进行远距离现场控制气体采样是可行的 ;坦克在受反坦克武器打击后 ,除弹片和冲击波等致伤因素外 ,还会造成坦克内乘员一氧化碳中毒。

丙型肝炎病毒致病的分子生物学机制

丙型肝炎病毒 (HCV)属于黄病毒属 ,基因组为单股正链RNA ,其致病机制与DNA病毒和逆转录病毒截然不同。由于诱导中和抗体的抗原表位恰好位于其包膜抗原E2蛋白的高变区 1(HVR1) ,因而容易逃避机体的免疫监视 ,形成慢性感染 ,同时造成发展广谱预防性疫苗的困难。噬菌体表面展示技术和模拟表位的理论和技术 ,是构建新型蛋白或基因疫苗 ,克服这一困难的可能途径。HCV基因复制和翻译有关的调节基因序列与肝细胞来源的蛋白质之间相互作用的研究 ,将有助于阐明HCV调节机制和相对嗜肝特性的分子生物学基础 ;HCV特异性受体的研究 ,将有助于阐明HCV感染并进入肝细胞的各个细节 ;酵母双杂交技术对于HCV结构和非结构蛋白结合的肝细胞蛋白的筛选 ,以抑制性消减杂交 (SSH)技术对HCV蛋白调节的肝细胞靶基因的筛选 ,将有助于阐明HCV与肝细胞大分子之间相互作用的分子机制。所有这些 ,将为最终揭密HCV感染引起慢性病毒性肝炎、肝纤维化、肝细胞癌、肝脏脂肪变、B细胞淋巴瘤、冷球蛋白血症等的分子生物学机制 ,并为反义技术、人源化单链可变区抗体为目的基因的细胞内免疫基因治疗和治疗性基因疫苗等抗HCV治疗新型方法的研究奠定了坚实的基础。

酵母双杂交技术筛选克隆丙型肝炎病毒NS3结合蛋白基因

为克隆与丙型肝炎病毒 (HCV)NS3蛋白结合的肝细胞中的蛋白基因 ,采用酵母双杂交系统Ⅲ技术进行筛选。构建HCVNS3蛋白诱饵酵母质粒 ,转化酵母AH10 9后与含文库质粒的酵母Y187进行配合 ,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选。选择既能在 4重营养缺陷培养基(SD/ Trp Leu Ade His)上生长 ,又能在涂有X α 半乳糖(X α gal)的四缺培养平皿上生长的蓝色菌落 ,提取此酵母克隆的质粒 ,转化大肠杆菌后进行测序 ,并进行生物信息学分析。分析的结果显示 ,筛选出 19个阳性克隆 ,包括已知功能基因 17个 ,还有 1个克隆的测序结果与GenBank中的 1个未知功能序列有 4 4 %的同源性 ,初步证明了此基因与HCVNS3有结合活性。说明成功克隆了HCVNS3蛋白结合蛋白基因 ,为以后研究此基因在HCV致病机制以及在肝细胞中的生理功能提供了线索。

丙型肝炎病毒NS4A抗独特型人源单链可变区抗体的筛选与鉴定

为探索新型治疗方法 ,制备抗丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS4A的抗独特型人源单链可变区抗体 (抗 IdscFv) ,采用噬菌体表面展示技术 ,将抗HCVNS4A单克隆抗体固相包被于Nunc板 ,应用半合成的人源单链可变区抗体文库技术 ,从噬菌体单链可变区抗体库中经过 5轮“吸附 洗脱 扩增”筛选过程 ,随机挑选 82个克隆 ,利用酶联免疫吸附法 (ELISA)、交叉反应和竞争抑制实验 ,对其进行免疫学检测和鉴定 ,获得与HCVNS4A单克隆抗体结合活性较强的抗 IdscFv阳性克隆 ,并对HCVNS4A特异性抗 IdscFv的编码基因进行序列测定分析。结果 ,经过筛选 82个克隆中有 4 0株克隆ELISA的吸光度 (A4 5 0nm)值较高 ,将这些噬菌体上清与牛血清白蛋白 (BSA)进行交叉反应 ,确定其中有 7株交叉反应较弱 ,结合 2次ELISA重复实验的A值及竞争抑制实验结果 ,最后确定 1株阳性克隆。提取质粒 ,进行DNA序列测定 ,DNA为 789bp。本实验结果提示 ,用噬菌体抗体库技术能够成功地获得抗HCVNS4A的抗 IdscFv,为开展用抗 IdscFv防治丙型肝炎的研究创造了条件

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3反式激活SV40病毒早期启动子的研究

聚合酶链反应(PCR)扩增丙型肝炎病毒 (HCV)非结构蛋白NS3基因 ,克隆至真核表达载体pcDNA3 1(- )中 ,构建HCV　NS3基因真核表达载体 pcDNA3 1(- ) NS3;以该质粒转染肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞 ,免疫印迹方法 (Westernblotting)检测转染细胞中HCVNS3蛋白的瞬时表达 ;与报告质粒pCAT3 promoter共转染HepG2细胞 ,用酶联免疫吸附方法 (ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶 (CAT)的表达活性。结果显示 ,质粒pcDNA3 1(- ) NS3在HepG2细胞瞬时表达HCVNS3蛋白 ,共转染实验中pcDNA3 1(- ) NS3组的CAT表达活性是空质粒对照组的 4 6倍。表明构建的表达载体能在哺乳动物细胞中表达出相应蛋白 ,并能够反式激活SV4 0病毒早期启动子。本研究为进一步克隆HCVNS3蛋白反式激活的靶基因 ,为深入阐明HCVNS3蛋白致肝细胞癌发生的分子生物学机制提供了理论基础

筛选与克隆丙型肝炎病毒NS5A蛋白结合蛋白的基因

细胞内蛋白 蛋白的结合是丙型肝炎病毒 (HCV)与宿主肝细胞相互作用的分子生物学基础。HCV的非结构蛋白 5A(NS5A)被认为是一种HCV基因组编码的重要调节蛋白因子 ,参与HCV的复制、转录和信号传导等过程 ,但是它在HCV的致病及耐药等方面的作用还存有争议。为了进一步阐明这个多功能蛋白质与宿主蛋白的关系 ,作者采用酵母双杂交系统 3,在酵母细胞融合蛋白表达型人肝cDNA文库中进行筛选 ,得到 35个与NS5A特异性结合的阳性克隆 ,包括载脂蛋白、线粒体单体型基因、磷脂酸酸性磷酸酶等 11种已知功能蛋白质基因和 3个未知功能基因。本研究结果为阐明NS5A在HCV致病中的作用提供了重要研究线索

应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因

应用基因表达谱芯片技术对HCV核心蛋白表达质粒pcDNA3 1(- ) core转染的HepG2细胞和空载体处理的相同细胞差异表达的mRNA进行检测。基因表达谱芯片所检测的 115 2条目的基因均为GenBank中登录的基因 ,HCV核心表达质粒转染的细胞有95条差异表达基因 ,其中 4 5条基因表达增强 ,5 0条基因表达降低。这些核心蛋白反式调节基因与细胞增殖、分化、凋亡、信号转导及免疫调节密切相关。本实验结果为进一步阐明HCV核心蛋白致病 (癌 )的分子生物学机制提供了理论依据。

肾损伤300例临床分析

为探讨肾损伤的诊断与治疗方法 ,作者对 30 0例肾损伤进行了回顾性分析。其中闭合性损伤 2 74例 (91 3% ) ,开放性损伤2 6例(8 7% ) ;合并伤 12 3例 (41% ) ;伴失血性休克 5 6例(18 7% )。常规剂量IVU阳性率 4 8 7% ,双倍剂量IVU阳性率 90 9% ,B超阳性率 79 3% ,CT阳性率 95 7% ;非手术治愈 185例 ,死亡 14例。研究结果表明 ,B超可作为初步判断肾脏伤情最便捷的检查 ;CT检查准确快速 ,能正确显示肾脏伤情 ;治疗主要取决于伤情 ,保守治疗是重要的治疗方法 ;手术经腹探查切口利于腹腔脏器探查及伤肾处理 ;早期处理中及时纠正休克、预防严重并发症的发生极为重要

老年糖代谢异常人群冠心病患病率、发病率及其危险因素的分析

对老年人群冠心病(CHD)患病率和发病率及其相关危险因素进行分析研究。选择 1996年 5月～ 1997年 6月在本院接受健康查体 ,年龄 6 0岁以上的无CHD的老年人群作为基线人群 ,随访至 2 0 0 0年 6月。糖尿病 (DM)诊断分别按照 1985年WHO和 1997年美国糖尿病学会 (ADA)标准确定。计算基线时CHD患病率 ,采用人年法计算其发病率 ,同时还采用Logistic回归分析对 4年中新发的CHD危险因素进行分析。基线时按 1985年WHO标准 ,糖耐量低减组(IGT)和DM组的CHD和心肌梗死(MI)患病率均明显高于糖耐量正常组 (NGT) (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。基线时无CHD人群 875例 ,老年人群CHD的发病率为 34 2 6 /10 0 0人年 ,其中IGT和DM组分别为5 0 4 2和 5 7 0 8/10 0 0人年 ,明显高于NGT组的 2 7 5 5 /10 0 0人年 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。Logistic逐步回归分析表明 ,DM、IGT、高血压(HT)、体重指数 (BMI)和年龄与CHD发生明显相关 ;按ADA诊断标准分类 ,与CHD发生密切相关的危险因素为年龄、HT和DM ,空腹血糖异常 (IFG)与CHD的发生无明显关系(P >0 0 5 )。老年人群中按 1985年WHO标准诊断的IGT和DM组的CHD患病率和发病率明显高于NGT组 ,糖代谢异常、高血压、肥胖和增龄与CHD发病密切相关。而按ADA诊断标准 ,只有糖尿病 (DM)的CHD患?

肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析

探讨肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性与年龄变化是否有关。采用PCR方法测定肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性。结果 132例肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因高表达率 (5 6 8% )明显低于 2 0 1例正常人 (78 11% ) ,而青年患者 (33 3% )比老年患者 (6 1 3% )更为低下 ;青年肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因缺陷与癌变易感性密切相关

单胺类递质对神经细胞的影响

研究高浓度单胺类 (monoamine,MA)递质对神经细胞的毒性作用。观察不同浓度、不同时间多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素(NE)和 5 羟色胺 (5 HT)对体外培养神经细胞的毒性 ,并用琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记、流式细胞仪进行细胞凋亡的检测。结果显示 ,①高浓度MA引起神经细胞凋亡 ;②给予 80、16 0、32 0 μmol/LDA、NE及 32 0 μmol/L 5 HT处理 2 4h后 ,神经细胞凋亡率明显高于浓度效应对照组 (P <0 0 5 ) ;③给予 30 0 μmol/LDA、NE处理 12、2 4、4 8h后 ,或 30 0 μmol/L 5 HT处理 2 4、4 8h后 ,神经细胞的凋亡率明显高于时间效应对照组 (P <0 0 5 )。提示高浓度MA对体外培养的神经细胞具有细胞毒性 ,诱导神经细胞凋亡具有时间及剂量效应

肝素、鱼精蛋白对血小板膜糖蛋白影响的实验研究

探讨心肺转流 (CPB)体外循环期间肝素化与肝素中和对血小板膜糖蛋白GPⅡb Ⅲa及P 选择素的影响。 10名健康供血者的静脉血注入含枸橼酸或肝素的试管中 ,用流式细胞术检测肝素、鱼精蛋白对血小板分泌标志物P 选择素和凝集标志物活性纤维蛋白原受体GPⅡb Ⅲa的影响。结果发现 ,肝素在 5～ 5 0 μg/ml浓度范围内 ,呈剂量依赖性增加ADP诱发的P 选择素和GPⅡb Ⅲa的表达 (P <0 0 5 ) ;鱼精蛋白中和肝素 ,减少GPⅡb Ⅲa的表达 ,但不影响肝素引起P 选择素的表达增加。提示肝素、鱼精蛋白对血小板分泌和凝集均有影响。

帕金森病患者前庭功能的改变及意义

为了探讨帕金森病患者前庭功能的改变及意义 ,作者对 5 4例帕金森病患者和 2 0名健康老人 (作为对照 )用眼震电图(ENG)仪进行视动系统反应、自发眼震、冷热试验反应、位置试验检查。结果发现 ,帕金森病患者组前庭功能减退占 81 4 % ,正常老年人组前庭功能减退占 30 % ,两组之间差异有显著性意义 (P <0 0 1)。研究表明 ,帕金森病平衡障碍与前庭功能减退有一定关系 ,ENG可提供客观检测

兔颈总动脉创伤性假性动脉瘤微弹簧圈栓塞治疗研究

在 2 4只兔的右侧颈总动脉制作创伤性假性动脉瘤 (TPA)。术后 3～ 4周存留的 16个TPA随机分为对照组、微弹簧圈(MC)瘤腔栓塞组和MC载瘤动脉栓塞组 ,给予相应的治疗。栓塞治疗后 3个月复查 ,数字减影血管造影 (DSA)见MC瘤腔栓塞组TPA完全闭塞 ,载瘤动脉通畅 ,局部解剖发现TPA消失。MC载瘤动脉栓塞组TPA亦消失。对照组均于观察过程中死于TPA破裂出血。统计分析显示两组实验均有显著性意义 (P =0 0 2 9)。

论成批烧伤伤员的分流

内毒素激活血管内皮细胞的机制研究进展

子宫内膜异位症与粘附分子相关研究进展